一般認(rèn)為血小板的聚集始于各種誘導(dǎo)劑與血小板膜受體之間的相互作用。這種相互作用通過膜的傳遞而激活血小板，使其膜表面另一個受體糖蛋白IIb/IIIa活化，再與血漿中的纖維蛋白原結(jié)合，中介血小板聚集。這種典型的聚集常用血小板聚集儀來評價。

　　然而近年研究發(fā)現(xiàn)如果血小板受到高剪切力作用，在無誘導(dǎo)劑的情況下也會產(chǎn)生不可逆的聚集。高剪切與低剪切誘導(dǎo)血小板聚集是有區(qū)別的，其聚集配體不同。在常規(guī)低剪切環(huán)境下發(fā)生的聚集，是由血漿中的纖維蛋白原中介的；而高剪切環(huán)境下的聚集，是vWF中介的。vWF能在高剪切環(huán)境的作用是與它*的分子結(jié)構(gòu)有關(guān)。在高剪切力作用下，vWF伸展其巨大的絲狀物，這種大多聚體上重復(fù)的亞單位提供了一個以多價形式結(jié)合于血小板受體的可能性，增加了結(jié)合點的數(shù)量與相互作用力，使血小板聚集體能有效地對抗流體剪切力的血小板解聚作用。

　　盡管剪切誘導(dǎo)血小板聚集的分子機制還不十分清楚，但研究發(fā)現(xiàn)至少有以下因素參與：

　　1.血漿vWF；

　　2.血小板膜糖蛋白GPIb、GPIIb/IIIa；

　　3.一定濃度的血漿鈣離子和ADP。

　　其中，鈣離子是誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)血小板聚集所必須的。作為誘導(dǎo)劑的ADP在高剪切環(huán)境下，可由少數(shù)血細(xì)胞破壞而得到，但在高剪切下ADP不是誘導(dǎo)血小板聚集的主要因素，vWF和GPIb才是關(guān)鍵所在。

　　研究發(fā)現(xiàn)，血小板受到超過60-80dyn/cm2的剪切作用時，GPIb與vWF結(jié)合，并導(dǎo)致了血小板的跨膜鈣離子內(nèi)流，使胞漿內(nèi)鈣離子濃度升高2-3倍，同時血小板發(fā)生聚集。阻斷vWF與GPIb的結(jié)合能抑制鈣內(nèi)流，并阻斷GPIIb/IIIa與vWF結(jié)合，從而抑制血小板聚集。GPIIb/IIIa不參與剪切力對血小板的活化，但中介了血小板的聚集。另外，還發(fā)現(xiàn)vWF上與GPIb結(jié)合區(qū)的基因重組分子能抑制vWF的所有作用，但它本身不能促使胞漿內(nèi)鈣離子濃度升高。